LA OSTEOPATIA Y LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES: DE LA TEORÍA A LA PRÁCTICA OSTEOPÁTICA

 

Estudio realizado por:

Miguel Ângelo Ferreira Faria (PT, DO), Francisco Bautista Aguirre (PT, DO, PhD)

julio de 2015;

Introducción: Travell define el punto gatillo miofascial (PGM) como un punto hiperirritable en el músculo esquelético asociado a un nódulo palpable hipersensible dentro de una banda tensa. El punto es doloroso a la palpación y puede desencadenar un patrón característico de dolor referido, disfunción motora y fenómenos autonómicos.

Objetivo: Valorar la importancia que los PGM pueden tener en osteopatía como posibles generadores de dolor, describir sus características clínicas para su correcto diagnóstico, y realzar la importancia de su tratamiento dentro de un protocolo osteopático.

Material y métodos: Se ha realizado una revisión bibliográfica y posterior discusión sobre el tema.

Resultados: Los PGM, a pesar de presentar alta prevalencia, son comúnmente olvidados o pobremente tratados debido al hecho de que la formación inicial de los profesionales pocas veces incluye la instrucción adecuada para identificarlos y tratarlos. Existe buena concordancia inter-observador para valorar la presencia o ausencia del PGM, ya sea latente o activo. Esto hace más fiable su diagnóstico. La literatura muestra que las características clínicas del PGM se identifican con una fiabilidad mayor o menor dependiendo de la característica específica y del músculo específico examinando. La experiencia clínica es esencial para lograr buenos resultados.

Conclusiones: Siendo los PGM posibles generadores de dolor y de aferencias nociceptivas, el osteópata debe ser capaz de diagnosticar e inactivar correctamente un PGM cuanto antes, para evitar que se desarrolle un proceso de sensibilización central del sistema nervioso. El entrenamiento del terapeuta es esencial para la correcta identificación de un PGM. La banda tensa (BT) y la sensibilidad local son los signos clínicos más fiables para el diagnóstico de un PGM. La falta de un consenso general en cuanto a los criterios de diagnóstico más apropiados para el examen de los PGM es, cada vez más, el gran impedimento para su valoración.

INTRODUCCIÓN

Travell define el punto gatillo miofascial (PGM) como un punto hiperirritable en el músculo esquelético asociado a un nódulo palpable hipersensible dentro de una banda tensa. El punto es doloroso a la palpación y puede desencadenar un patrón característico de dolor referido, disfunción motora y fenómenos autonómicos. Los PGM son increíblemente comunes. En un estudio sobre su prevalencia se verificó que todos los sujetos con dolor unilateral, crónico, no traumático en el hombro presentaban múltiples PGM en los músculos de esta articulación.

Todavía, y a pesar de su prevalencia, los PGM son comúnmente olvidados o ineficazmente tratados, debido al hecho de que la formación inicial de los profesionales sanitarios, pocas veces incluye la instrucción adecuada en su identificación y respectivo tratamiento.

OBJETIVOS DE LA REVISIÓN

Valorar la importancia que los PGM pueden tener en osteopatía como posibles generadores de dolor, describir sus características clínicas para su correcto diagnóstico, y realzar la importancia de su tratamiento dentro de un protocolo osteopático.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estrategia de búsqueda

Se realizó una búsqueda bibliográfica durante el período de julio de 2013 - enero de 2015. Los términos de búsqueda empleados en inglés fueron: trigger point (MeSH 2012), diagnosis (MeSH 1966), reliability (palabra en texto). Las bases de datos consultadas incluyeron: Medline, PubMed, Cochrane, así como el motor de búsqueda Google. También se realizó una búsqueda manual en los artículos a texto completo para identificar estudios adicionales relevantes. Se incluyeron aquellos textos que aportaban información considerada pertinente sobre el tema.

Criterios de selección del estudio

Los criterios de inclusión para la revisión bibliográfica fueron seleccionar artículos que contengan los descriptores «Trigger Points», «Diagnosis» (incluídos en el MeSH), cuyo idioma sea inglés, español o portugués. Se excluyeron los artículos que no se relacionaron con la temática ni objetivos de la presente revisión y que no fueron realizados en seres humanos.

RESULTADOS

Etiología

Hay varios mecanismos histopatológicos propuestos a tener en cuenta en el desarrollo de los PGM y sus patrones de dolor, pero la evidencia científica es insuficiente. Muchos investigadores coinciden en que el trauma agudo o microtraumatismos repetitivos pueden conducir al desarrollo del PGM. La falta de ejercicio, la mala postura prolongada, deficiencias vitamínicas, las alteraciones del sueño, y problemas en las articulaciones pueden predisponer en su conjunto al desarrollo de micro-trauma.

El estudio electromiográfico realizado por Hubbard reveló la existencia de actividad eléctrica espontanea en los PGM, mientras que el tejido muscular adyacente no sensible (sin PGM), del mismo músculo, era eléctricamente silencioso. El autor apreció que los PGM eran ocasionados por fibras intrafusales contraídas por activación simpática. Estos interesantes descubrimientos llevaron a Travell y Simons a implicar a las placas motoras disfuncionales como la causa subyacente de los PGM. Los términos «placas motoras terminales» y «unión neuromuscular» son intercambiables, aunque el primer término describa la estructura y el segundo refleje la función, la verdad es que ambos términos se refieren al punto donde las neuronas motoras contactan con sus fibras musculares de destino. La sobrecarga muscular aguda o crónica inicia la liberación excesiva de acetilcolina que produce una crisis energética local que parece explicar las características clínicas de los PGM.

Diagnóstico

Distinción entre PGM activos y PGM latentes

Los PGM se dividen en PGM activos (PGMA) y PGM latentes (PGML), siendo los PGMA los que producen sintomatología clínica, (por lo general el dolor), que el paciente reconoce como «su» dolor cuando el PGM se comprime digitalmente. Esta presión deberá ser mantenida durante 10-15 segundos hasta verificar si se produce dolor referido. Aunque los PGML puedan producir signos característicos, entre los que se incluyen aumento de la tensión y acortamiento muscular, no producen dolor espontáneo, como es el caso de los PGMA. Tanto los PGMA como los PGML pueden causar disfunción motora significativa.

Los pacientes con PGMA generalmente se quejan de dolor regional agudo y mal localizado en los tejidos subcutáneos, incluyendo los músculos y las articulaciones. Rara vez el dolor es de tipo cutáneo y claramente localizado. La aplicación digital de presión sobre un PGM puede desencadenar un patrón de dolor referido característico de ese músculo. Sin embargo, si el paciente «reconoce» la sensación provocada como una experiencia familiar, esto identifica el PGM como activo, siendo uno de los más importantes criterios de diagnóstico disponibles cuando los hallazgos palpables también están presentes. El dolor miofascial es a menudo referido a distancia desde el PGM en un patrón que es característico para cada músculo. A veces, el paciente siente entumecimiento o parestesia en lugar de dolor.

Shah et al encontró concentraciones significativamente mayores de protones H+ (indicativo de un PH más ácido), bradiquinina, neuropéptidos (péptido relacionado con el gen de la calcitonina y sustancia P), citocinas (factor de necrosis tumoral-α, interleuquina-1β) y neurotransmisores (serotonina o 5-HT, y norepinefrina) en PGMA, en comparación con PGML, lo que parece justificar la elevada hiperalgesia observada en los PGMA. En otro estudio, el mismo autor verificó que sujetos con PGMA en el músculo trapecio superior presentaban niveles más elevados de estas sustancias bioquímicas en músculos a distancia y no afectados, lo que sugiere que estas condiciones no son limitadas a las áreas circunscritas de los PGMA.

A medida que disminuye la tensión muscular, los PGM pueden disminuir en número y en actividad. Inversamente, a medida que el nivel de actividad o de estrés es mayor, las bandas tensas aumentan en número e «irritabilidad» y pueden convertirse en sensibles a la palpación, o espontáneamente dolorosas con la actividad. Un PGM activo se convierte en espontáneamente doloroso, incluso en reposo. Por lo tanto, el límite entre PGML y PGMA es, en realidad, un límite muy fluido y dinámico, pudiendo un PGM aumentar o disminuir la cantidad de dolor que produce dependiendo de las demandas impuestas al músculo y de su capacidad para satisfacer esas mismas demandas. La identificación de todos los PGMA es obligatoria, ya que, si solo uno de ellos es pasado por alto, la persistencia de una cierta cantidad de dolor es inevitable. Por lo tanto, es necesario localizar los PGM no solo en los principales músculos afectados, sino también en sus sinergistas y antagonistas (PGM secundarios). Una orientación en cuanto a dónde buscar estos PGM puede obtenerse observando cuidadosamente la distribución del dolor y mediante la observación de qué movimientos están restringidos como consecuencia de ello.

Características clínicas de los PGM

Los aspectos sensoriales de los PGM pueden incluir sensibilidad local, dolor referido a distancia, así como sensibilización periférica y central. La sensibilización periférica puede ser descrita como una reducción en el umbral de dolor y un aumento de la reactividad de los extremos periféricos de los nociceptores, mientras que la sensibilización central es un aumento en la excitabilidad de las neuronas dentro del sistema nervioso central. Los signos de la sensibilización periférica y central son alodinia (dolor debido a un estímulo que normalmente no provoca dolor) e hiperalgesia (una respuesta aumentada a un estímulo que normalmente es doloroso). Tanto los PGMA como PGML son dolorosos a la compresión. La evaluación de la sensibilidad local en un PGM y de su dolor referido presenta una elevada concordancia inter-observador, siendo por eso signos clínicos fiables en el proceso de diagnóstico de un PGM. Un examinador experimentado puede identificar con fiabilidad el dolor local del PGM utilizando un protocolo de palpación con una precisión aproximada del área de la punta de sus dedos. La palpación del músculo, además de ser la forma más simple de identificar el PGM clínicamente, es también la más común. Esta puede ser en pinza, plana, o ambas, dependiendo del musculo a examinar. Los músculos esternocleidomastoideos y el dorsal ancho, se examinan mejor con una palpación pinzada, rodando el musculo entre los dedos. Por otro lado, el infraespinoso y el extensor común de los dedos solamente son accesibles con una palpación plana. El musculo trapecio puede ser fácilmente examinado con ambas técnicas. La cantidad de presión ejercida en la palpación por el examinador deberá variar para cada sujeto y para cada músculo, debiendo ser muy firme (aproximadamente 4 kg), o las reacciones características de los PGMA o PGML, como el «jump sign» (respuesta de retirada del paciente) y el dolor (algún tipo de queja), no se desencadenarán. Una de las razones más comunes del mal diagnóstico de un PGM es una palpación demasiado suave. Ningún estudio hasta la fecha ha conseguido reportar la fiabilidad del diagnóstico de los PGM en pacientes sintomáticos de acuerdo con los criterios propuestos actualmente. Particularmente perjudicial para la teoría de PGM, es la falta de datos sobre la fiabilidad de la localización de la ubicación exacta de los PGMA.

Al frotar suavemente las fibras de un músculo superficial, el examinador puede sentir un nódulo en el PGM y un endurecimiento similar a una cuerda que se extiende desde este nódulo hasta la inserción de las fibras musculares tensas en cada extremo del músculo8 , sin duda semejante al concepto de cordones miálgicos de la osteopatía correspondientes al trastorno del miotoma. La tensión en la banda muscular es el resultado del acortamiento regional de los sarcómeros de las fibras musculares dentro de la banda tensa (BT). La identificación de la BT presenta una buena concordancia inter-observador, siendo muy elevada para músculos como el trapecio, esternocleidomastoideo y extensor común de los dedos. En los estudios de Chen se verificó que las BT son detectables y cuantificables con imágenes de elastografía por resonancia magnética. Los hallazgos encontrados sugieren que la rigidez de las BT en pacientes con dolor miofascial puede ser 50 % mayor que la del tejido muscular circundante. Cuando un PGM es estimulado mecánicamente, sea por la penetración de una aguja o sea por una palpación rápida (snapping palpation) adecuada, la BT se contrae originando una respuesta de espasmo local (REL). La estimulación mecánica del PGM a través de la palpación o de la punción seca desencadena además el fenómeno de dolor referido, el cual es sentido a distancia desde el punto de estimulación. La zona donde el dolor es percibido puede ser localmente, en el propio musculo, o adyacente a este, e incluso a distancia (dolor referido). La palpación del PGM reproduce o aumenta el dolor espontaneo de un PGMA. El rango de movimiento se encuentra disminuido debido a la BT y al dolor. Hay debilidad muscular sin atrofia, y pueden ocurrir fenómenos autonómicos con la estimulación del PGM en ciertos músculos como el esternocleidomastoideo. La identificación de la REL puede ser visual o táctil, siendo apenas palpable por los dedos del terapeuta. Ambas formas de valoración son válidas, aunque, de las características clínicas de los PGM, la REL es la menos fiable para la mayoría de los músculos. En músculos como el esternocleidomastoideo e infra-espinoso la fiabilidad de la REL es escasa. La REL está acompañada de una alteración química local. Esto se puede apreciar penetrado una aguja en el PGM y, posteriormente a la REL, se producirá una disminución en las concentraciones de sustancia P y de péptido relacionado con el gen de la calcitonina. Estos hallazgos están en concordancia con la disminución observada clínicamente en el dolor y sensibilidad local después de la liberación del PGM a través de la punción. Los cambios en los niveles analíticos después de una REL se relacionarían con un aumento del flujo sanguíneo en la región del PGM, que reducirá el dolor y los mediadores de la inflamación. Los músculos con PGM presentan, por el dolor, un rango de movimiento pasivo (estiramiento) limitado, y tienen también su fuerza y/o resistencia disminuida. Aunque la debilidad sea habitualmente una característica común del musculo con un PGMA, su magnitud es variable de un musculo a otro y de un sujeto a otro1 . La limitación del rango de movimiento del músculo en estiramiento y el aumento palpable de la tensión muscular (disminución de la distensibilidad), se encuentran más acentuados en los PGM más activos7,18. El intento de estirar pasivamente el músculo más allá de este límite desencadenará un dolor severo debido a que las fibras musculares involucradas ya se encuentran con una tensión elevada, incluso en reposo.

Tratamiento

Desde hace más de un siglo se reconoce que un tratamiento efectivo para los músculos dolorosos y tensos debería incluir stretching de las fibras musculares afectadas, tanto localmente (masaje), o estirando el músculo globalmente. Frecuentemente, los PGM son la causa de los síntomas que presentan los sujetos, siendo ellos el foco principal de estas técnicas. Para tener éxito en el control del dolor del PGM, es esencial primero identificar todos los PGM desde los cuales se propaga el dolor y desactivarlos con uno u otro de los diversos métodos terapéuticos actualmente empleados. Después de esto, deben ser adoptadas las medidas necesarias para evitar la reactivación de los PGM. Además, el tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea posible, antes de que aparezcan modificaciones que perpetúen el dolor, en particular la neuroplasticidad de la médula espinal (sensibilización central). Cualquier tratamiento que disminuya el acortamiento del sarcómero en la región del PGM disminuirá el consumo de energía, que a su vez reducirá la liberación de sustancias sensibilizantes. El grado en que estas sustancias liberadas lleguen a sensibilizar los nociceptores depende fuertemente de la proximidad de los mismos a una placa motora terminal afectada, que a su vez depende de las variaciones de la estructura anatómica local. Generalmente, la placa terminal y los nociceptores se encuentran cercanos, pero no siempre es así. Esta es la razón por la cual los PGM son, ante todo, disfunciones motoras y apenas, secundariamente, se convierten en un fenómeno doloroso. El dolor resulta de la disfunción motora de la placa terminal. Esto ayuda a explicar la razón por la cual existe correlación entre la expresión motora de un PGM (la banda tensa), y su grado de dolor, y porque los PGML son mucho más comunes que los PGMA. Hace más de veinte años Travell y Simons describieron la técnica de «compresión isquémica» para el tratamiento de los PGM, a través de la aplicación de una presión fuerte con el pulgar sobre los PGM. En la edición de 1999, Travell y Simons recomiendan la aplicación de una presión digital suave sobre los PGM, ya que una presión fuerte puede generar una isquemia adicional no beneficiosa. Esta nueva técnica, de tipo miofascial, denominada «técnica de liberación por presión del punto gatillo» pretende restaurar la longitud normal de los sarcómeros contraídos dentro del nódulo de contracción. Otras técnicas asociadas a la osteopatía como las de músculo-energía, counterstrain y liberación fascial están también indicadas.

Otras modalidades de tratamiento para la inactivación de PGM encontradas en la literatura son: compresión isquémica y liberación por presión del PGM, masaje de fricción transversal20, inyección con lidocaína a 1 %21, y la punción seca superficial o profunda. Después de la inactivación de los PGM, los estiramientos musculares están indicados, siempre acompañados por un aumento gradual de las actividades diarias.

Es esencial que el osteópata implemente medidas para corregir los factores de reactivación de los PGM, como pueden ser trastornos posturales y dismetrías de los miembros inferiores. También es necesario destacar la importancia de la enseñanza de ejercicios de estiramientos musculares post-desactivación. El paciente debe ser instruido en el reconocimiento de las actividades que agravan el dolor, para así poder evitarlas.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

El objetivo principal de esta revisión de la bibliografía fue destacar la importancia que los PGM pueden tener en osteopatía como posibles generadores de dolor, describir sus características clínicas para su correcto diagnóstico, y realzar la importancia de su tratamiento dentro de un protocolo osteopático. Una vez que la palpación sigue siendo la forma más simple para el diagnóstico del PGM, se recomienda un elevado entrenamiento por parte del osteópata. La palpación permite la evaluación de la sensibilidad local y del dolor referido de un PGM, así como identificar la BT, signos clínicos con una elevada concordancia inter-observador, siendo por eso fiables en el proceso de diagnóstico. La BT y la sensibilidad local, por tanto, son los signos clínicos más fiables de un PGM y constituyen los criterios mínimos para su diagnóstico. Un PGML deberá incluir un punto sensible y una BT, diferenciándose del PGMA por la aparición de síntoma álgico en el paciente. La presencia de una REL o de dolor referido aumentan la fiabilidad de la identificación del PGM, siendo útiles como signos confirmatorios de un PGM.

 La palpación es aún la principal herramienta para identificar un PGM, por lo que el entrenamiento del osteópata presenta una gran importancia a la hora de realizar su correcto diagnóstico. Siendo los PGM posibles generadores de dolor y de aferencias nociceptivas, el osteópata debe ser capaz de diagnosticar e inactivar correctamente un PGM cuanto antes, de forma que pueda evitar que se desarrolle un proceso de sensibilización central del sistema nervioso. La falta de un consenso general en cuanto a los criterios diagnósticos más apropiados para el examen de los PGM ha sido el impedimento más grande para el conocimiento del protocolo de valoración más extendido de los PGM y para hacer comparables entre ellos los estudios acerca de la eficacia de su tratamiento.

RECUERDEN;

Dentro de la osteopatía no entendemos de enfermedades ni lesiones como tal y por tanto no las tratamos, de lo que hablamos es de alteraciones estructurales o problemas de restricciones de movilidad o funcionales en el cuerpo que son las bases de la Osteopatía y este no es un caso distinto a otros tantos en los que ayudamos a la gente con sus problemas.

Un estudio biomecánico profundo por parte del Osteópata, podrá determinar el origen de dicho dolor, y aplicando las correcciones osteopáticas oportunas, eliminar o mitigar los dolores en el peor de los casos, siempre que la estructura sea el origen de la causa.