Estudio realizado por:
Miguel Ângelo Ferreira Faria
(PT, DO), Francisco Bautista Aguirre (PT, DO, PhD)
julio de 2015;
Introducción:
Travell define el punto gatillo miofascial (PGM) como un punto hiperirritable
en el músculo esquelético asociado a un nódulo palpable hipersensible dentro de
una banda tensa. El punto es doloroso a la palpación y puede desencadenar un
patrón característico de dolor referido, disfunción motora y fenómenos
autonómicos.
Objetivo:
Valorar la importancia que los PGM pueden tener en osteopatía como posibles
generadores de dolor, describir sus características clínicas para su correcto
diagnóstico, y realzar la importancia de su tratamiento dentro de un protocolo
osteopático.
Material y métodos: Se
ha realizado una revisión bibliográfica y posterior discusión sobre el tema.
Resultados:
Los PGM, a pesar de presentar alta prevalencia, son comúnmente olvidados o
pobremente tratados debido al hecho de que la formación inicial de los
profesionales pocas veces incluye la instrucción adecuada para identificarlos y
tratarlos. Existe buena concordancia inter-observador para valorar la presencia
o ausencia del PGM, ya sea latente o activo. Esto hace más fiable su
diagnóstico. La literatura muestra que las características clínicas del PGM se
identifican con una fiabilidad mayor o menor dependiendo de la característica
específica y del músculo específico examinando. La experiencia clínica es
esencial para lograr buenos resultados.
Conclusiones:
Siendo los PGM posibles generadores de dolor y de aferencias nociceptivas, el
osteópata debe ser capaz de diagnosticar e inactivar correctamente un PGM
cuanto antes, para evitar que se desarrolle un proceso de sensibilización
central del sistema nervioso. El entrenamiento del terapeuta es esencial para
la correcta identificación de un PGM. La banda tensa (BT) y la sensibilidad
local son los signos clínicos más fiables para el diagnóstico de un PGM. La
falta de un consenso general en cuanto a los criterios de diagnóstico más
apropiados para el examen de los PGM es, cada vez más, el gran impedimento para
su valoración.
INTRODUCCIÓN
Travell define el punto
gatillo miofascial (PGM) como un punto hiperirritable en el músculo esquelético
asociado a un nódulo palpable hipersensible dentro de una banda tensa. El punto
es doloroso a la palpación y puede desencadenar un patrón característico de
dolor referido, disfunción motora y fenómenos autonómicos. Los PGM son
increíblemente comunes. En un estudio sobre su prevalencia se verificó que
todos los sujetos con dolor unilateral, crónico, no traumático en el hombro
presentaban múltiples PGM en los músculos de esta articulación.
Todavía, y a pesar de su
prevalencia, los PGM son comúnmente olvidados o ineficazmente tratados, debido
al hecho de que la formación inicial de los profesionales sanitarios, pocas
veces incluye la instrucción adecuada en su identificación y respectivo
tratamiento.
OBJETIVOS DE LA REVISIÓN
Valorar la importancia que
los PGM pueden tener en osteopatía como posibles generadores de dolor,
describir sus características clínicas para su correcto diagnóstico, y realzar
la importancia de su tratamiento dentro de un protocolo osteopático.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estrategia de búsqueda
Se realizó una búsqueda
bibliográfica durante el período de julio de 2013 - enero de 2015. Los términos
de búsqueda empleados en inglés fueron: trigger point (MeSH 2012), diagnosis
(MeSH 1966), reliability (palabra en texto). Las bases de datos consultadas
incluyeron: Medline, PubMed, Cochrane, así como el motor de búsqueda Google.
También se realizó una búsqueda manual en los artículos a texto completo para
identificar estudios adicionales relevantes. Se incluyeron aquellos textos que
aportaban información considerada pertinente sobre el tema.
Criterios de selección del
estudio
Los criterios de inclusión
para la revisión bibliográfica fueron seleccionar artículos que contengan los
descriptores «Trigger Points», «Diagnosis» (incluídos en el MeSH), cuyo idioma
sea inglés, español o portugués. Se excluyeron los artículos que no se
relacionaron con la temática ni objetivos de la presente revisión y que no
fueron realizados en seres humanos.
RESULTADOS
Etiología
Hay varios mecanismos
histopatológicos propuestos a tener en cuenta en el desarrollo de los PGM y sus
patrones de dolor, pero la evidencia científica es insuficiente. Muchos
investigadores coinciden en que el trauma agudo o microtraumatismos repetitivos
pueden conducir al desarrollo del PGM. La falta de ejercicio, la mala postura
prolongada, deficiencias vitamínicas, las alteraciones del sueño, y problemas
en las articulaciones pueden predisponer en su conjunto al desarrollo de
micro-trauma.
El estudio electromiográfico
realizado por Hubbard reveló la existencia de actividad eléctrica espontanea en
los PGM, mientras que el tejido muscular adyacente no sensible (sin PGM), del
mismo músculo, era eléctricamente silencioso. El autor apreció que los PGM eran
ocasionados por fibras intrafusales contraídas por activación simpática. Estos
interesantes descubrimientos llevaron a Travell y Simons a implicar a las
placas motoras disfuncionales como la causa subyacente de los PGM. Los términos
«placas motoras terminales» y «unión neuromuscular» son intercambiables, aunque
el primer término describa la estructura y el segundo refleje la función, la
verdad es que ambos términos se refieren al punto donde las neuronas motoras
contactan con sus fibras musculares de destino. La sobrecarga muscular aguda o
crónica inicia la liberación excesiva de acetilcolina que produce una crisis
energética local que parece explicar las características clínicas de los PGM.
Diagnóstico
Distinción entre PGM activos
y PGM latentes
Los PGM se dividen en PGM
activos (PGMA) y PGM latentes (PGML), siendo los PGMA los que producen
sintomatología clínica, (por lo general el dolor), que el paciente reconoce
como «su» dolor cuando el PGM se comprime digitalmente. Esta presión deberá ser
mantenida durante 10-15 segundos hasta verificar si se produce dolor referido.
Aunque los PGML puedan producir signos característicos, entre los que se
incluyen aumento de la tensión y acortamiento muscular, no producen dolor
espontáneo, como es el caso de los PGMA. Tanto los PGMA como los PGML pueden
causar disfunción motora significativa.
Los pacientes con PGMA
generalmente se quejan de dolor regional agudo y mal localizado en los tejidos
subcutáneos, incluyendo los músculos y las articulaciones. Rara vez el dolor es
de tipo cutáneo y claramente localizado. La aplicación digital de presión sobre
un PGM puede desencadenar un patrón de dolor referido característico de ese
músculo. Sin embargo, si el paciente «reconoce» la sensación provocada como una
experiencia familiar, esto identifica el PGM como activo, siendo uno de los más
importantes criterios de diagnóstico disponibles cuando los hallazgos palpables
también están presentes. El dolor miofascial es a menudo referido a distancia
desde el PGM en un patrón que es característico para cada músculo. A veces, el
paciente siente entumecimiento o parestesia en lugar de dolor.
Shah et al encontró
concentraciones significativamente mayores de protones H+ (indicativo de un PH
más ácido), bradiquinina, neuropéptidos (péptido relacionado con el gen de la
calcitonina y sustancia P), citocinas (factor de necrosis tumoral-α,
interleuquina-1β) y neurotransmisores (serotonina o 5-HT, y norepinefrina) en
PGMA, en comparación con PGML, lo que parece justificar la elevada hiperalgesia
observada en los PGMA. En otro estudio, el mismo autor verificó que sujetos con
PGMA en el músculo trapecio superior presentaban niveles más elevados de estas
sustancias bioquímicas en músculos a distancia y no afectados, lo que sugiere
que estas condiciones no son limitadas a las áreas circunscritas de los PGMA.
A medida que disminuye la
tensión muscular, los PGM pueden disminuir en número y en actividad.
Inversamente, a medida que el nivel de actividad o de estrés es mayor, las
bandas tensas aumentan en número e «irritabilidad» y pueden convertirse en
sensibles a la palpación, o espontáneamente dolorosas con la actividad. Un PGM
activo se convierte en espontáneamente doloroso, incluso en reposo. Por lo
tanto, el límite entre PGML y PGMA es, en realidad, un límite muy fluido y
dinámico, pudiendo un PGM aumentar o disminuir la cantidad de dolor que produce
dependiendo de las demandas impuestas al músculo y de su capacidad para
satisfacer esas mismas demandas. La identificación de todos los PGMA es
obligatoria, ya que, si solo uno de ellos es pasado por alto, la persistencia
de una cierta cantidad de dolor es inevitable. Por lo tanto, es necesario
localizar los PGM no solo en los principales músculos afectados, sino también
en sus sinergistas y antagonistas (PGM secundarios). Una orientación en cuanto
a dónde buscar estos PGM puede obtenerse observando cuidadosamente la
distribución del dolor y mediante la observación de qué movimientos están
restringidos como consecuencia de ello.
Características clínicas de
los PGM
Los aspectos sensoriales de
los PGM pueden incluir sensibilidad local, dolor referido a distancia, así como
sensibilización periférica y central. La sensibilización periférica puede ser
descrita como una reducción en el umbral de dolor y un aumento de la
reactividad de los extremos periféricos de los nociceptores, mientras que la
sensibilización central es un aumento en la excitabilidad de las neuronas
dentro del sistema nervioso central. Los signos de la sensibilización
periférica y central son alodinia (dolor debido a un estímulo que normalmente
no provoca dolor) e hiperalgesia (una respuesta aumentada a un estímulo que
normalmente es doloroso). Tanto los PGMA como PGML son dolorosos a la
compresión. La evaluación de la sensibilidad local en un PGM y de su dolor
referido presenta una elevada concordancia inter-observador, siendo por eso
signos clínicos fiables en el proceso de diagnóstico de un PGM. Un examinador
experimentado puede identificar con fiabilidad el dolor local del PGM
utilizando un protocolo de palpación con una precisión aproximada del área de
la punta de sus dedos. La palpación del músculo, además de ser la forma más
simple de identificar el PGM clínicamente, es también la más común. Esta puede
ser en pinza, plana, o ambas, dependiendo del musculo a examinar. Los músculos
esternocleidomastoideos y el dorsal ancho, se examinan mejor con una palpación
pinzada, rodando el musculo entre los dedos. Por otro lado, el infraespinoso y
el extensor común de los dedos solamente son accesibles con una palpación
plana. El musculo trapecio puede ser fácilmente examinado con ambas técnicas.
La cantidad de presión ejercida en la palpación por el examinador deberá variar
para cada sujeto y para cada músculo, debiendo ser muy firme (aproximadamente 4
kg), o las reacciones características de los PGMA o PGML, como el «jump sign»
(respuesta de retirada del paciente) y el dolor (algún tipo de queja), no se
desencadenarán. Una de las razones más comunes del mal diagnóstico de un PGM es
una palpación demasiado suave. Ningún estudio hasta la fecha ha conseguido
reportar la fiabilidad del diagnóstico de los PGM en pacientes sintomáticos de
acuerdo con los criterios propuestos actualmente. Particularmente perjudicial
para la teoría de PGM, es la falta de datos sobre la fiabilidad de la
localización de la ubicación exacta de los PGMA.
Al frotar suavemente las
fibras de un músculo superficial, el examinador puede sentir un nódulo en el
PGM y un endurecimiento similar a una cuerda que se extiende desde este nódulo
hasta la inserción de las fibras musculares tensas en cada extremo del músculo8
, sin duda semejante al concepto de cordones miálgicos de la osteopatía
correspondientes al trastorno del miotoma. La tensión en la banda muscular es
el resultado del acortamiento regional de los sarcómeros de las fibras
musculares dentro de la banda tensa (BT). La identificación de la BT presenta
una buena concordancia inter-observador, siendo muy elevada para músculos como
el trapecio, esternocleidomastoideo y extensor común de los dedos. En los
estudios de Chen se verificó que las BT son detectables y cuantificables con
imágenes de elastografía por resonancia magnética. Los hallazgos encontrados
sugieren que la rigidez de las BT en pacientes con dolor miofascial puede ser
50 % mayor que la del tejido muscular circundante. Cuando un PGM es estimulado
mecánicamente, sea por la penetración de una aguja o sea por una palpación
rápida (snapping palpation) adecuada, la BT se contrae originando una respuesta
de espasmo local (REL). La estimulación mecánica del PGM a través de la
palpación o de la punción seca desencadena además el fenómeno de dolor
referido, el cual es sentido a distancia desde el punto de estimulación. La
zona donde el dolor es percibido puede ser localmente, en el propio musculo, o
adyacente a este, e incluso a distancia (dolor referido). La palpación del PGM
reproduce o aumenta el dolor espontaneo de un PGMA. El rango de movimiento se
encuentra disminuido debido a la BT y al dolor. Hay debilidad muscular sin
atrofia, y pueden ocurrir fenómenos autonómicos con la estimulación del PGM en
ciertos músculos como el esternocleidomastoideo. La identificación de la REL
puede ser visual o táctil, siendo apenas palpable por los dedos del terapeuta.
Ambas formas de valoración son válidas, aunque, de las características clínicas
de los PGM, la REL es la menos fiable para la mayoría de los músculos. En
músculos como el esternocleidomastoideo e infra-espinoso la fiabilidad de la
REL es escasa. La REL está acompañada de una alteración química local. Esto se
puede apreciar penetrado una aguja en el PGM y, posteriormente a la REL, se
producirá una disminución en las concentraciones de sustancia P y de péptido
relacionado con el gen de la calcitonina. Estos hallazgos están en concordancia
con la disminución observada clínicamente en el dolor y sensibilidad local
después de la liberación del PGM a través de la punción. Los cambios en los
niveles analíticos después de una REL se relacionarían con un aumento del flujo
sanguíneo en la región del PGM, que reducirá el dolor y los mediadores de la
inflamación. Los músculos con PGM presentan, por el dolor, un rango de
movimiento pasivo (estiramiento) limitado, y tienen también su fuerza y/o
resistencia disminuida. Aunque la debilidad sea habitualmente una
característica común del musculo con un PGMA, su magnitud es variable de un musculo
a otro y de un sujeto a otro1 . La limitación del rango de movimiento del
músculo en estiramiento y el aumento palpable de la tensión muscular
(disminución de la distensibilidad), se encuentran más acentuados en los PGM
más activos7,18. El intento de estirar pasivamente el músculo más allá de este
límite desencadenará un dolor severo debido a que las fibras musculares
involucradas ya se encuentran con una tensión elevada, incluso en reposo.
Tratamiento
Desde hace más de un siglo
se reconoce que un tratamiento efectivo para los músculos dolorosos y tensos
debería incluir stretching de las fibras musculares afectadas, tanto localmente
(masaje), o estirando el músculo globalmente. Frecuentemente, los PGM son la
causa de los síntomas que presentan los sujetos, siendo ellos el foco principal
de estas técnicas. Para tener éxito en el control del dolor del PGM, es
esencial primero identificar todos los PGM desde los cuales se propaga el dolor
y desactivarlos con uno u otro de los diversos métodos terapéuticos actualmente
empleados. Después de esto, deben ser adoptadas las medidas necesarias para
evitar la reactivación de los PGM. Además, el tratamiento debe iniciarse tan
pronto como sea posible, antes de que aparezcan modificaciones que perpetúen el
dolor, en particular la neuroplasticidad de la médula espinal (sensibilización
central). Cualquier tratamiento que disminuya el acortamiento del sarcómero en
la región del PGM disminuirá el consumo de energía, que a su vez reducirá la
liberación de sustancias sensibilizantes. El grado en que estas sustancias
liberadas lleguen a sensibilizar los nociceptores depende fuertemente de la
proximidad de los mismos a una placa motora terminal afectada, que a su vez
depende de las variaciones de la estructura anatómica local. Generalmente, la
placa terminal y los nociceptores se encuentran cercanos, pero no siempre es
así. Esta es la razón por la cual los PGM son, ante todo, disfunciones motoras
y apenas, secundariamente, se convierten en un fenómeno doloroso. El dolor
resulta de la disfunción motora de la placa terminal. Esto ayuda a explicar la
razón por la cual existe correlación entre la expresión motora de un PGM (la
banda tensa), y su grado de dolor, y porque los PGML son mucho más comunes que
los PGMA. Hace más de veinte años Travell y Simons describieron la técnica de
«compresión isquémica» para el tratamiento de los PGM, a través de la
aplicación de una presión fuerte con el pulgar sobre los PGM. En la edición de
1999, Travell y Simons recomiendan la aplicación de una presión digital suave
sobre los PGM, ya que una presión fuerte puede generar una isquemia adicional
no beneficiosa. Esta nueva técnica, de tipo miofascial, denominada «técnica de
liberación por presión del punto gatillo» pretende restaurar la longitud normal
de los sarcómeros contraídos dentro del nódulo de contracción. Otras técnicas
asociadas a la osteopatía como las de músculo-energía, counterstrain y
liberación fascial están también indicadas.
Otras modalidades de
tratamiento para la inactivación de PGM encontradas en la literatura son:
compresión isquémica y liberación por presión del PGM, masaje de fricción
transversal20, inyección con lidocaína a 1 %21, y la punción seca superficial o
profunda. Después de la inactivación de los PGM, los estiramientos musculares
están indicados, siempre acompañados por un aumento gradual de las actividades
diarias.
Es esencial que el osteópata
implemente medidas para corregir los factores de reactivación de los PGM, como
pueden ser trastornos posturales y dismetrías de los miembros inferiores. También
es necesario destacar la importancia de la enseñanza de ejercicios de
estiramientos musculares post-desactivación. El paciente debe ser instruido en
el reconocimiento de las actividades que agravan el dolor, para así poder
evitarlas.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
El objetivo principal de
esta revisión de la bibliografía fue destacar la importancia que los PGM pueden
tener en osteopatía como posibles generadores de dolor, describir sus
características clínicas para su correcto diagnóstico, y realzar la importancia
de su tratamiento dentro de un protocolo osteopático. Una vez que la palpación
sigue siendo la forma más simple para el diagnóstico del PGM, se recomienda un
elevado entrenamiento por parte del osteópata. La palpación permite la
evaluación de la sensibilidad local y del dolor referido de un PGM, así como
identificar la BT, signos clínicos con una elevada concordancia
inter-observador, siendo por eso fiables en el proceso de diagnóstico. La BT y
la sensibilidad local, por tanto, son los signos clínicos más fiables de un PGM
y constituyen los criterios mínimos para su diagnóstico. Un PGML deberá incluir
un punto sensible y una BT, diferenciándose del PGMA por la aparición de
síntoma álgico en el paciente. La presencia de una REL o de dolor referido aumentan
la fiabilidad de la identificación del PGM, siendo útiles como signos
confirmatorios de un PGM.
La palpación es aún la principal herramienta
para identificar un PGM, por lo que el entrenamiento del osteópata presenta una
gran importancia a la hora de realizar su correcto diagnóstico. Siendo los PGM
posibles generadores de dolor y de aferencias nociceptivas, el osteópata debe
ser capaz de diagnosticar e inactivar correctamente un PGM cuanto antes, de
forma que pueda evitar que se desarrolle un proceso de sensibilización central
del sistema nervioso. La falta de un consenso general en cuanto a los criterios
diagnósticos más apropiados para el examen de los PGM ha sido el impedimento
más grande para el conocimiento del protocolo de valoración más extendido de
los PGM y para hacer comparables entre ellos los estudios acerca de la eficacia
de su tratamiento.
RECUERDEN;
Dentro de la
osteopatía no entendemos de enfermedades ni lesiones como tal y por tanto no
las tratamos, de lo que hablamos es de alteraciones estructurales o problemas
de restricciones de movilidad o funcionales en el cuerpo que son las bases de
la Osteopatía y este no es un caso distinto a otros tantos en los que ayudamos
a la gente con sus problemas.
Un estudio biomecánico
profundo por parte del Osteópata, podrá determinar el origen de dicho dolor, y
aplicando las correcciones osteopáticas oportunas, eliminar o mitigar los
dolores en el peor de los casos, siempre que la estructura sea el origen de la
causa.
